Hva er artrose og hvordan forebygge artrosesmerter?

Artrose – en leddsykdom

Leddsykdommer er en fellesbetegnelse for revmatiske sykdommer hvor symptomer og sykdomstegn i ledd er det dominerende (blant andre artroseleddgikt og psoriasisleddgikt). Symptomene skyldes enten betennelse (inflammasjon) i leddene eller ødeleggelse av leddbrusk og nærliggende ben.

I dette blogginnlegget skal jeg går nærmere på leddsykdommen artrose. Hva artrose er, hva som kan være årsaker til artrose og hvordan man kan lindre og forebygge artrosesmerter.

Artrose (slitasjegikt)

Årsaker til artrose

Faktorer som kan øke risikoen for slitasjegikt inkluderer:

ALDER

Øker risikoen for slitasjegikt øker med alderen.

KJØNN

Kvinner har større sannsynlighet for å utvikle slitasjegikt, selv om det  ikke er klart hvorfor.

FEDME

Å bære ekstra kroppsvekt bidrar til slitasjegikt på flere måter, og jo mer du veier, jo høyere er risikoen. Økt vekt belaster bærende ledd mer. I tillegg produserer fettvev produkter som kan forårsake skadelig betennelse i og rundt leddene.

SKADER

Skader som oppstår når du utøver sport eller ved ulykker, kan øke risikoen for slitasjegikt. Selv skader som skjedde for mange år siden og som tilsynelatende er kurert, kan øke risikoen for slitasjegikt.

YRKER

Noen yrker belaster kroppen mer. Hvis jobben din inneholder oppgaver som plasserer  repeterende stress på en bestemt ledd, kan det leddene til slutt utvikle slitasjegikt.

GENETIKK

Noen mennesker arver en tendens til å utvikle slitasjegikt.

BEINFORMASJON

Noen mennesker er født med misdannede ledd eller defekt brusk, noe som kan øke risikoen for slitasjegikt.

Symptomer på artrose

Slitasjegikt påvirker vanligvis hendene, føttene, ryggraden og store tyngre bærende ledd, som hofter og knær. Slitasjegikt har vanligvis ingen kjent årsak og er referert til som primær slitasjegikt. Når årsaken til slitasjegikt er kjent, kalles tilstanden som sekundær slitasjegikt.

Artrose er en degenerativ sykdom hvor tilstanden er en betennelse i leddene. Degenerativ leddsykdom er en samlebetegnelse for sykdommer i ledd som skyldes alders- eller slitasjeforandringer. Dette oppstår når brusk som beskytter (dekker) leddene slites bort. Brusk er som en slags buffer som gjør at leddene beveger seg jevnt. Når brusk brytes ned støter beinene (knoklene) mot hverandre når du beveger deg.

Friksjonen forårsaker symptomene som er:

  • Betennelse
  • Smerte
  • Stivhet

Artrose er ikke synonymt med aldring. De er effektivt to forskjellige mekanismer, selv om de ofte er forbundet med hverandre: Artrose er en ekte sykdom og ikke den uunngåelige effekten av aldring. Alder alene er ikke tilstrekkelig til å forårsake oppstart av slitasjegikt. Alder gjør derimot at brusken har mindre motstand mot ulike skader og fremmer utbruddet av slitasjegikt. Alt skjer som om slitasjegikt var en overdrevet karikatur og akselerasjon av fenomenene som oppstod under aldringsprosessen.

Smerter ved artrose

Hvorfor er artrose (slitasjegikt) så smertefullt?

Det er ikke brusken som gjør vondt i slitasjegikt da den ikke har nervenettverk. Faktisk kommer smerten fra nærliggende vev som også påvirkes av slitasjebeskyttelse. Dette gjelder spesielt synovialmembranen og subchondralbenet, som er laget av bein rett under brusken, leddbåndene og senene. Smerteinformasjonen begynner i nerveendene som sitter i disse vevene. Informasjonen sendes via nervenettet opp langs ryggmargen og til slutt opp til hjernen som utløser følelsen av smerte.

Andre årsaker og mulige mekanismer for utvikling av artroser

Tarmbakterier

Nylig ble det funnet i museforsøk at overvektige mus hadde mer skadelige bakterier i tarmen sammenlignet med magre mus, noe som førte til betennelse i kroppen og som igjen førte til svært rask nedbrytning av leddene.

I dyreforsøkene ble det vist at overvektige mus fikk økt tilstedeværelse av makrofager i kne-kapselen og oppregulering av spesielt er betennelsesprodukt, MCP-1, noe som var knyttet til økt akselerert brusknedbrytning. Ved å hemme betennelsesprodukt i dyrene ble det funnet en påfallende beskyttende effekt mot artrose i de overvektige musene.

Hos overvektige er det påvist at tykktarmen kan være dominert av pro-betennelsesbakterier og ofte helt mangel på de probiotiske/helsefremmede bifido-bakteriene. Dette kan være årsaken til at det hos overvektige oppstår en systemisk betennelse, altså i hele kroppen.  Forsvarsceller (makrofager) mobilisere her til fettvev hvor de og andre pro-betennelsesceller frigjør betennelsesprodukter til blodet.

Utviklingen av artrose hos overvektige preges derfor av rollen til betennelsesprodukter i kroppen.

Olivita har svært gunstig effekt på artrose

Olivita består av selolje og kaldpresset olivenolje og hver av disse har i seg selv anti-inflammatoriske effekter. Sammen har de synergistiske effekter som gjør oljeblandingen meget unik.

Les mer om hvordan komponentene i Olivita reduserer betennelser og smerter for ulike betennelsessykdommer i muskler og ledd her. 

Olivenolje

Olivenolje reduserer inflammasjonen i leddene

Olivenolje inneholder en rekke polyfenoler og en viktig polyfenol er oleocanthal (sterk antioksidant) som virker som en naturlig antiinflammatorisk substans. Dette stoffet har en skarp, snerpende effekt i halsen og som er årsaken til at det river i halsen ved inntak av Olivita.  Forskere har dokumentert at olecanthal har forskjellige virkemåter.

Olivenolje reduserer smerte i leddene

Det er vist at olecanthal-komponenten i olivenolje reduserer betennelse og smerte ved å hemme inflammatoriske reaksjoner i kroppen. Dette skjer blant annet ved at oleocanthal har samme mekanisme som Ibux til å dempe smerter. Ibux anbefales i leddgiktbehandling.

Olivenolje gir styrke i skjelettet 

Noen studier har vist at visse diettprodukter kan være forebyggende mot osteoporose. Dyr og menneske studier bekrefter at forbruk av oliven enten som frukt eller olje eller polyphenol-komponenter i oliven forbedrer skjelettets helse. Denne fordelaktige effekten kan tilskrives deres evne til å redusere oksidativt stress og betennelse.

Dette betyr at den polyfenol komponenter i olivenolje har potensiale til å forhindre reduksjon i bein tetthet og forbedre beinhelsen. Dette reduserer risikoen for osteoporose hos eldre mennesker.

Olivenolje reduserer risiko for fedme

Etter flere år med epidemiologiske og kliniske forsøk har forskere uttalt at Middelhavsdietten som er rik på olivenolje reduserer risikoen for fedme, metabolsk syndrom og diabetes mellitus (sukkersyke).

De forklarer sine funn ved at olivenolje inneholder store mengder (opp mot 80% av fettet i olivenoljen) monoumettede fettsyrer (MUFA) og fenol komponenter som forandrer fettprofilen og forbedrer blodsirkulasjonen.

Selolje

Omega-3 fettsyrer

Seloljen som er raffinert og derfor fjernet for antioksidanter (som ved blanding med olivenolje blir tilført tilbake meget potente antioksidanter) inneholder omega-3 fettsyrene EPA og DHA på samme måte som fiskeoljer men i tillegg har den relativt store mengder av omega-3 fettsyren DPA. Omega-3 fettsyrene har normalt en anti-inflammatorisk effekt ved at de gir mindre produksjon av pro-inflammatoriske produkter ved metabolismen i kroppen enn om en ikke tar omega-3 fettsyrer ved at de erstatter en omega-6 fettsyre som gir opphav til svært pro-inflammatoriske produkter. Omega-6 fettsyrer er det mye av i planteoljer.

DPA

Omega-3 fettsyren DPA som hovedsakelig finnes i selolje har effekter som ikke EPA og DHA innehar da DPA virker meget gunstig på å gjøre blodplater mindre aktive. Siden DPA er vist i studier å ha hemmende effekt på blodplater og gjøre de mindre klebrige, innebærer dette også at de danner mindre mengder pro-inflammatoriske mikropartikler. Dette medfører reduksjon i inflammasjon i kroppen og kan være en av forklaringene på de mange tilbakemeldinger om svært bra effekt av Olivita hos pasienter med artroser.  Betennelses-reaksjoner i kroppen generelt er medvirkende til økt risiko for artrose uavhengig av måten artrose blir utviklet på.

En meget interessant observasjon ble gjort for en del år siden da det ble funnet at DPA var eneste omega-3 fettsyre som nedsatte sannsynligheten for å utvikle åreforkalkning.

Oksidasjon av omega-3 fettsyrer

I fravær av antioksidanter er omega-3 fettsyrer svært utsatt for oksidasjon som fører til oksidativt stress og økt inflammasjon i stedet for redusert som en skulle forvente. Dette ble vist i en studie hvor det ble gitt 5 g pr dag med omega-3 fettsyrekonsentrat i 6 mnd  til hjertepasienter og hvor det ble påvist økt angina, økt tette årer og sterk økning i pro-inflammatoriske produkter i blodsirkulasjonen.

Synergien av selolje og kaldpresset olivenolje.

Det er derfor svært viktig at omega-3 fettsyrene i seloljen ikke bare er stabilisert av antioksidanter før en inntar omega-3 produkter men ikke minst at disse antioksidantene også forhindrer omega-3 fettsyrene fra å bli oksidert når de kommer inn i kroppen. På denne måten oppnår en med Olivita oljen en fantastisk anti-inflammatorisk effekt som også beskytter mot artrose og dempning av betennelsessmerter i leddene.

5 comments found

    comments user

    Anne-Grethe Nordgård

    Hva koster dette?

    Svar

      comments user

      Bjarne Østerud

      Hei, ta kontakt med Olivita direkte så får du pris hos de. Tlf.nr er 464 33 000. Alternativt kan du sjekke det på hjemmesiden: https://olivita.com/

      Svar

        comments user

        Vegard Holum

        Hvis vi ser på DPA isolert, hvilken mekanisme er det som forhindrer åreforkalkning?

        Svar

          comments user

          Bjarne Østerud

          Hei og beklager for sent svar. Bedre sent enn aldri. Ble noe langt. Håper det gir mening.

          I dag vet vi svært mye om mekanismen for åreforkalkning og årsak til koronarsykdommer. I mange år inntil frem til 90-tallet lærte vi at åreforkalkning (plakk) skyldes fett og for høyt kolesterol, og derfor ble det anbefalt at man holdt seg unna fett og matvarer som inneholdt mye kolesterol. Inntil da trodde man at utviklingen av ”plakk startet med at kolesterol graver seg inn i åreveggen. Fettet blir til kalk, i tillegg blir det ofte sår i åreveggen. Kroppen prøver å reparere denne skaden, og det dannes arrvev som gjør karveggen tykkere og stivere.” Steder som var spesielt utsatt var der blodårene forgrenet seg og hvor det ble stort stress på blodåreveggen og at der var skader på blodårene som var årsaken til at det ble fettavleiringer i karveggene på dette stedet.
          Når det ble mer avanserte metoder for å detektere de biologiske reaksjoner på det molekylære plan ikke minst via bruk av såkalte transgene eller knock out mus, hvor en kan slå ut genene for produksjonen av forskjellige stoffer, ble det etter hvert vist at utviklingen av åreforkalkning skyldes inflammatoriske (betennelses) reaksjoner i blodkarveggen i et rom som betegnes intima. Der hvor det oppstår aktivering av cellene (endotelceller) på karveggen, også kalt dysfunksjonelle celler, vil blodplater binde seg som i neste omgang fører til at spesielt en type hvite blodceller, monocytter, binder seg til blodplatene og det aktiverte endotelet. Disse cellene blir tiltrukket av produkter som dannes inne i intima hvor det skjer en oksidativ stress-reaksjon, og som i første omgang fører til at LDL-kolesterol som diffunderer inn blir oksidert. Dette resulterer i at det dannes enda mer betennelses-produkter som igjen øker de reaksjonene som fører til enda mer oksidert LDL-kolesterol (oks-LDL). Dette er et produkt som kroppen vil kvitte seg med og der vil så våre forsvarsceller, monocyttene, som nå er omdannet til makrofager i blodåreveggen, ta opp dette oksiderte LDL-kolesterol noe som fører til at disse cellene omdannes til fettrike celler, kalt skumceller. Etter hvert hoper det seg opp slike celler som kan sees fra innsiden av blodåren som et gult belegg (lesjon) i karveggen. Dette er begynnelsen på dannelse av åreforkalkning.
          Over lengre tid blir det mer og mer avleiringer av slike fettceller som sammen med makrofager, glatte muskelceller og celle-debris, kollagen etc etter hvert danner en kappe (core) og vi får dannet et plakk. Dette plakket vil være ustabilt hvis det er mye fettceller etc noe som kan føre til at plakket sprekker (plaque rupture) hvorved materialet som ligger under karveggen strømmer ut i blodet. Spesielt en komponent i dette materialet er det vi kaller ”tissue factor” og som er svært effektivt i å starte blodlevringsprosessen. Det fører derfor til at blodpropp dannes umiddelbart og fører til at vi får hjerteinfarktet. I denne prosessen spiller blodplatene en svært viktig rolle som de også gjør ved hjerneslag.
          Blodplater er små celler i blodet som er nødvendig for å stoppe blødninger, men uheldigvis er de også involvert i reaksjoner som fører til blodpropper. Vi har stort overskudd av blodplater i blod-sirkulasjonen som forhindrer blødninger ved skader på blodårene, men når disse blodplatene lett blir aktivert vil de klebe seg til hverandre og til noen av de hvite blodcellene og åreveggen i blodkarene, og derved bli sentrale i utviklingen av åreforkalkning og blodpropper som oppstår ved at plakk brekker og blodpropp dannes.
          Omega-3 fettsyrer er kjent for å ha en viss gunstig effekt på blodplater men sammenlignet med Olivita er denne effekten svært liten, noe som gjenspeilet seg ved at tilsetting av Olivita til dietten til mus så gav det i to studier henholdsvis 57% og 71% reduksjon mens et omega-3 konsentrat bare ga 17%. Ut fra erfaringen med Olivita på egne blodplater og flere andre, så mener jeg at dette hovedsakelig skyldes effekten av Olivita på blodplater.
          Hva er det i Olivita som gjør blodplatene mindre klebrige (aktive)? Her regner vi med at siden sel-olje har relativt høyt nivå av omega-3 fettsyren DPA og som det er ganske lav konsentrasjon av fiskeleverolje, er det sannsynlig at DPA via sin kjente hemmende effekt på blodplater, er den ene årsaken. Det andre er at de meget sterke antioksidanter i olivenolje, sammen med de andre komponentene i oljen, gjør at en får en klar anti-inflammatorisk effekt av Olivita. Dette viste vi i en human klinisk studie hvor det var 24 % reduksjon i mikro-CRP, som er en inflammasjonsmarkør for tilstanden i kroppen.
          Det at DPA har en gunstig effekt er belyst ved flere publikasjoner:
          Saber et al. Stroke 2017; 48: 2678-85. Denne studien viser lavere risiko for hjerneslag med høy DPA, men ikke med EPA.

          Del Gobbo et al JAMA Intern Med 2016; 176: 1155-66. Sammenslåing av 19 studier viste at DPA var assosiert med lavere risiko for total koronar sykdom (CHD) mens alfa-linolsyre (ALA), EPA og DHA var ikke.

          Mozaffarian-D et al. Annals of Internal Medicine 2013; 158: 515-525 I en lang epidemiologisk studie av eldre personer fant de at DPA i blod var assosiert med lavere total dødelighet, inkludert de med CHD.

          Leng-GC et al Arteriosclerosis and Thrombosis 1994; 14: 471-478. Dette er fra den store Edinburg arterie-studien på mer enn 1500 mennesker. DPA var en eneste lang-kjedete omega-3 fettsyren som reduserte risikoen for å utvikle åreforkalkning.
          Dette at konsentrasjonen av DPA i blodet har tydelig beskyttende effekter mot utvikling av arterie-sykdommer bekrefter at dens effekt ved å gjøre blodplatene mindre aktive (klebrige) er viktig siden de spiller en sentral rolle her.

          Svar

    comments user

    Vegard Holum

    Hvis vi ser på DPA isolert, hvilken mekanisme er det som forhindrer åreforkalkning?

    Svar

Leave a comment

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *